L’athérosclérose résulte de dépôts graisseux qui épaississent et rigidifient les artères, perturbant la circulation sanguine. Cette maladie inflammatoire chronique évolue souvent silencieusement, mais expose à des complications graves comme l’infarctus et l’AVC. Identifier ses causes et facteurs de risque permet d’adopter des mesures efficaces pour limiter sa progression et prévenir ses conséquences.
L’athérosclérose se distingue comme une pathologie artérielle provoquée par l’accumulation progressive de dépôts lipidiques, appelés plaques d’athérome, au sein de la paroi des artères de calibre moyen à large. Ces plaques, constituées de lipides, cellules inflammatoires, calcium et tissus fibreux, entraînent un rétrécissement et un durcissement des vaisseaux, limitant ainsi l’irrigation sanguine vers les organes vitaux. Contrairement à l’artériosclérose, qui désigne tout durcissement artériel, l’athérosclérose cible spécifiquement l’intérieur des artères, liée à la formation de ces dépôts graisseux.
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Les plaques d’athérome évoluent selon plusieurs stades : d’abord un simple dépôt lipidique (strie lipidique), puis une structure complexe enveloppée par une chape fibreuse. Ce processus commence parfois dès l’enfance, pouvant rester silencieux durant des décennies avant de causer des complications majeures : angine de poitrine, infarctus, accident vasculaire cérébral ou artériopathie des membres inférieurs.
En France, cette maladie représente la première cause de mortalité, responsable de plus de 120 000 infarctus du myocarde et 150 000 AVC chaque année.
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L’athérosclérose résulte de l’accumulation de lipides oxydés et d’une inflammation chronique de l’endothélium artériel, favorisées par plusieurs facteurs. Selon la méthode SQuAD, la principale cause modifiable est le tabac, suivi de l’hypertension artérielle, de l’excès de LDL-cholestérol, du diabète, de la sédentarité et de l’obésité abdominale. Chez certaines personnes, des mutations génétiques entraînent une athérosclérose héréditaire, parfois très précoce.
Certains paramètres échappent au contrôle individuel : l’âge (lésions parfois dès l’enfance), le sexe masculin, et l’histoire familiale d’hypercholestérolémie ou d’événements cardiovasculaires précoces.
Un taux élevé de LDL (« mauvais cholestérol ») et un faible HDL (« bon cholestérol ») favorisent la formation de plaques d’athérome. L’équilibre glycémique et la tension artérielle sont aussi essentiels pour limiter les risques de complications sévères.
Les symptômes des plaques artérielles dépendent avant tout de la localisation et du degré d’obstruction. Au cœur, elles provoquent des douleurs thoraciques d’effort (angor) et, si l’artère se bouche brutalement, un infarctus du myocarde. Au cerveau, une réduction du flux peut entraîner des troubles neurologiques temporaires (accidents ischémiques transitoires) ou un AVC si le blocage est complet. Dans les membres inférieurs (artérite), on observe des douleurs crampiformes à la marche (claudication intermittente) qui diminuent au repos.
Une complication de l’athérosclérose survient lorsque la plaque se fissure ou se rompt, générant un caillot (thrombus) qui obstrue l’artère : cela conduit à un infarctus cardiaque, un AVC ischémique, ou, dans les jambes, à une ischémie aiguë pouvant évoluer en nécrose ou gangrène. Ces événements exigent une intervention rapide pour préserver la fonction des organes et éviter des séquelles irréversibles, voire le décès.
Le diagnostic de l’athérosclérose repose sur :
Les traitements de l’athérosclérose visent à limiter la progression des plaques d’athérome et à éviter les complications. La stratégie repose d’abord sur l’amélioration de l’hygiène de vie : arrêt du tabac, alimentation équilibrée (pauvre en graisses saturées et en sucres raffinés), exercice physique régulier, et gestion du stress. Le contrôle des facteurs de risque – hypertension, diabète, excès de cholestérol – est indispensable dans toute démarche de prévention et de traitement.
Les médicaments occupent une place centrale : les statines abaissent le LDL-cholestérol (le « mauvais » cholestérol) et, par conséquent, réduisent le risque d’événements cardiovasculaires. Les traitements antiplaquettaires, comme l’aspirine ou le clopidogrel, limitent la formation de thrombus suite à la rupture d’une plaque. Dans certains cas, les anticoagulants ou des anti-inflammatoires ciblés peuvent être associés pour adresser le risque de complication.
Si la maladie est avancée, une intervention chirurgicale peut être proposée :
La prise en charge doit être personnalisée, évaluée régulièrement et adaptée selon l’évolution clinique.
Arrêter de fumer constitue la mesure la plus efficace pour diminuer rapidement le risque de complications cardiovasculaires. \
Un contrôle strict de la tension artérielle et de la glycémie est recommandé, surtout en cas de diabète ou d’hypertension.
Adopter une alimentation anti-inflammatoire, riche en fruits, légumes, fibres, oméga-3 et pauvre en graisses saturées, limite la progression des plaques d’athérome.
La réduction de la consommation de sel et d’alcool vient compléter ces mesures.
Les scientifiques testent des approches ciblant le microbiote intestinal et les réponses inflammatoires.
Le suivi par microARN circulants promet d’affiner la détection précoce des risques et le monitoring grâce à l’intelligence artificielle, ouvrant la voie à une personnalisation des traitements.
Certaines études évaluent des anti-inflammatoires innovants ou l’effet de produits naturels, comme la grenade, sur la réduction de la progression athérosclérotique.